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胆汁反流性胃炎相关问答
何谓胆汁反流性胃炎?
胆汁到了不该去的地方。胆汁中的胆酸盐、碳酸氢盐,十二指肠液中的卵磷脂、胰蛋白酶类等,如果安分呆在十二指肠中,都是消化脂肪、蛋白质的功臣;若是因为各种原因反(逆)流到胃里,就变成了一群破坏分子,特别是其中的溶血性卵磷脂损害黏膜作用最强,原本完好的胃黏膜,会被它们害得伤痕累累。患者多诉腹痛,有的呕吐黄色苦水,这种情况称为胆汁反流性胃炎。
常见病因有哪些?胆汁反流性胃炎是由于从胆囊排入十二指肠的胆汁和其它肠液混合,通过幽门,逆流至胃,刺激胃粘膜,从而产生的炎症性病变。胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除胃空肠吻合术后,以及幽门功能失常和慢性胆道疾病等,胆汁反流性胃炎在临床上比较常见。
幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症,胆汁反流性胃炎可与HP感染并存,HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关,其可能通过增加胃泌素释放,从而影响胃十二指肠动力,引起胆汁反流。
胆汁反流性胃炎如何诊断?胃镜检查是临床最常用的诊断方法。胃吸出物测定、胃吸出物测定临床并不常用。通过胃镜可直接看到胃液较多,呈草绿色,胃粘膜充血、水肿、或呈糜烂;幽门口开放,胆汁从十二指肠通过幽门反流至胃病理活组织检查提示胃炎。
胆汁反流性胃炎的胃镜下表现如何?胃镜下胃黏膜弥漫性充血,并可见不同程度的黏膜皱襞水肿;胃腔内有部分或较多的绿色潴留液,幽门口松弛或处于开放固定状态,十二指肠蠕动时有黄色的泡沫连续反流入胃。
胆汁反流性胃炎可分为3度:
Ⅰ度:镜下少量黄色泡沫从幽门口溢出或黏液糊呈淡黄色。
Ⅱ度:镜下大量黄色液体间断地从幽门口涌出或黏液糊呈黄色。
Ⅲ度:大量黄色液体频繁地或持续地从幽门口流出或喷射出,或胃内布满黄绿色黏液状物。但应注意内镜本身的刺激在很大程度上可造成假象。
胆汁反流性胃炎有哪些并发症?本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外,反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎,临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。
胆汁反流性胃炎如何治疗?1.促胃动力药物:通过促进胃排空,减少胆汁在胃内的停留时间,促进反流物的排空。常用药物包括甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)、莫沙必利(新络纳)等。甲氧氯普胺主要作用于胃肠道和中枢神经系统,其可以通过阻滞多巴胺受体而作用于延髓催吐化学感应区.具有中枢性镇吐作用。增强胃的蠕动,促进胃排空以及幽门和十二指肠的扩张,加速食物通过;多潘立酮则是一种多巴胺受体拮抗剂,具有外周阻滞作用,促进胃排空,改善胃窦十二指肠协调性;莫沙必利是选择性5-HT受体激动剂。通过激动肠肌层神经丛的5-HT受体,使神经末梢的乙酰胆碱释放增加,从而促进胃排空。
2.结合胆盐类药物:如达喜(铝碳酸镁),通过与胆酸和溶血磷脂酰胆碱结合,继而减轻胆盐对胃黏膜的损伤,对胆汁反流性胃炎效果明显,为临床上主要用药;如阴离子交换树脂(考来烯胺),口服后释放出氯离子,与胆酸结合,形成不可溶、不吸收的复合物,加速胆盐及粪便排出,减少胃黏膜损害。
3.抑制胃酸药:胃酸和胆汁有叠加的作用,对胃黏膜的损伤作用强,抑酸药对胆汁反流者同样有效。常用的抑酸剂主要为H2受体阻断剂(H2RA)及质子泵抑制剂(PPI)。前者能阻止组胺与其H2受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少,常用药物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁;后者则能阻止胞质内H-K交换,减少H排出,其抑酸作用远优于H2受体阻断剂。常用药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑泮、托拉唑、及埃索美拉唑,疗程一般为2周。
4.抗幽门螺杆菌治疗:幽门螺杆菌感染引可以起胃黏膜炎症,胆汁反流性胃炎可与幽门螺杆菌感染并存。因此,对胆汁反流性胃炎合并HP感染者的治疗,在常规应用抑酸剂、胃黏膜保护剂和胃动力药物的同时.还应首先考虑根除幽门螺杆菌。这不但有利于疾病的愈合,更可减少诱发癌变的可能。
5.手术治疗
主要适用于症状严重内科治疗无效者,常用术式有Roux-en-Y手术或胆道分流术。
6.饮食调养:
饮食要清淡,不吃油腻食物,以免刺激胆汁分泌增多,加重反流和病情。应细嚼慢咽,忌暴饮暴食。避免饮酽茶、烈酒、浓咖啡和进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物。
7.去除某些加重病情的因素,
包括戒烟酒、避免精神紧张,保持心情舒畅,不服或慎服对胃黏膜有刺激的药物,如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等。
胆汁为什么会发生反流?正常情况下,幽门口是收缩关闭的,当胃内食物经胃蠕动排入十二指肠时,幽门口舒张开放,食物排空后,幽门口又收缩关闭,从而可防止胆汁反流入胃。但当出现下述情况时,诸如胃部分切除术后,施行过迷走神经切断和幽门成形术、胃肠吻合术后,进行过胆囊摘除术,先天性幽门口关闭不全和中老年人脏器发生了生理性退行性改变等,可破坏幽门口的“把关”作用,于是就可发生胆汁反流。
胆汁反流是怎样造成胃黏膜损伤的?胆汁反流(更确切地说,是混有胆汁的十二指肠液反流)时,十二指肠液中的胆汁(内含胆酸)、胰酶和卵磷脂等可破坏胃黏膜的屏障作用。缘由是,胆酸可溶解胃中的黏液(黏液有保护胃黏膜作用)和破坏黏膜表层细胞,这样就导致了胃酸直接刺激胃黏膜使之受损;进入胃内的胆汁,还能激活卵磷脂A,使卵磷脂变为溶血卵磷脂而破坏细胞膜;另外,当碱性的十二指肠液与酸性的胃液中和,胃窦pH值(酸碱度)接近中性时,可激活胰酶引起胃黏膜损伤。还有,胆囊切除后此病的发病率也增高(有人报告,60%的本病患者有胆囊切除史),这与十二指肠内一天24小时都有胆汁不间断地流入有关(正常胆囊时,胆汁是餐后定时进入十二指肠的)。
胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分,对黏膜屏障具有明显的破坏作用。酸性环境下汁酸对胃黏膜的侵袭力增强,其与消化酶等成分的共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变,同时削弱胃黏膜的多种保护机制,并促进作用其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。
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