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从慢性萎缩性胃炎到胃癌只有ldquo
流行病学
慢性胃炎是普通人群上消化道内镜检查中最常见的表现之一，我国慢性胃炎发病率高达60%，我国成人中Hp感染率达55%，慢性胃炎患病率大致与当地人群Hp感染率平行。经胃镜证实的慢性胃炎患者中，慢性萎缩性胃炎的患病率也较高，常需内镜结合病理检查结果。
萎缩性胃炎是胃癌的癌前疾病
年，Prof.RudolphVirchow第一次提出了癌症和慢性炎症的关系，目前，慢性持续性炎症已被公认为癌症的触发因素之一。研究显示，其中，Barrett食管患者食管癌风险是普通人群11倍，年癌变率为0.12%；5年内诊断为萎缩性胃炎的患者，胃癌年发病率达到0.1%；确诊为炎症性肠病（IBD）的患者发展为大肠癌的癌病率10年为2%，20年为8%，30年为18%。
我国是胃癌高发国家
我国属于胃癌高发国家，每年胃癌新发病例约40万例，死亡约35万例。新发和死亡均占全世界胃癌病例的40%。年我国胃癌发生率占恶性肿瘤发生率第2位，胃癌死亡率占恶性肿瘤死亡率第3位，近年来有逐渐升高的趋势。
萎缩性胃炎的病因
Hp感染最重要病因，80%中重度萎缩性胃炎患者体内可检测到Hp抗体。
胆汁反流反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，引发炎症出现腺体萎缩。
血管活性因子及细胞因子改变VIP、TGfa等干扰细胞正常代谢，导致腺体破坏消失。
免疫因素抗壁细胞抗体和抗内因子抗体在致病因子作用下引起免疫反应，造成壁细胞的破坏，黏膜萎缩。
其他过热、过咸等饮食，长期服用NSAIDs类药物，长期吸烟及大量饮酒。
Correa提出的“胃癌”发生模式
萎缩性胃炎的治疗原则
1、改变不良生活方式：禁止吸烟、酗酒，不食用霉变、腌制、熏烤、油炸食物，多食应季的新鲜蔬菜、水果，减少盐的摄入量，增加体力活动，提倡地中海饮食（以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格）。
2、消除或减少致病因子：Hp感染是萎缩性胃炎的主要致病因素，积极根除Hp是萎缩性胃炎的基础治疗。
3、增加胃黏膜防御：胃黏膜损伤是导致腺体萎缩的基础，胃黏膜保护剂在萎缩性胃炎治疗中具有重要地位。保护胃黏膜、逆转胃黏膜萎缩、阻止疾病的发生与发展。最终改善萎缩、预防胃癌发生。
外源性药物：代表药物（铝碳酸镁、磷酸铝凝胶、硫糖铝），可直接作用于病变部位，中和胃酸，起到短效保护，改善症状；因含有金属离子，长期服用可能导致蓄积毒性，不适合与PPI同时使用。
内源性药物：代表药物（替普瑞酮），经过吸收入血，对外防御胃酸侵蚀，对内修复黏膜损伤，起到长时间内源性保护，改善胃黏膜屏障，促进糜烂愈合；长期服用安全性好，适合与PPI同时使用。
在高危人群中进行筛查，早诊断、早治疗是预防胃癌的重要措施
以下符合第1项和第2～6项中任一项者均应列为胃癌高危人群，建议作为筛查对象：
年龄40岁以上，男女不限
胃癌高发地区人群
Hp感染者
既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病
胃癌患者一级亲属
存在胃癌其他高危因素（高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）
根除Hp预防胃癌的最佳时机在萎缩、肠化生发生前
年马斯特里赫特V/佛罗伦萨幽门螺旋杆菌感染处理共识报告指出：“在出现萎缩性胃炎和肠上皮化生之前进行根除治疗降低胃癌发生风险的效果更好。”
年京都幽门螺旋杆菌共识指出：“在胃黏膜损伤尚未发生萎缩前根除Hp可获得最大的收益。”
年第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识报告指出：“根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可清除炎症，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。”
根除Hp，预防胃癌！！！
我国推荐的根除Hp方案——四联疗法
铋剂与其他抗生素组合的四联方案（铋剂+PPI+两种抗菌药物）
①阿莫西林+克拉霉素（0.5g/次bid）；
②阿莫西林+呋喃唑酮（0.1gbid，根除率最高）；
③阿莫西林+左氧氟沙星（0.5g/次qd或0.2g/次bid）；
④阿莫西林+四环素（根除率82-84%）；
⑤阿莫西林+甲硝唑（0.4gbid或tid）；
⑥四环素（mg/次，bid）+甲硝唑（mg，bid或tid，经典方案）；
⑦四环素+呋喃唑酮。
注明：疗程延长至14天，其疗效受耐药率、患者依从性等多因素影响。
慢性萎缩性胃炎需定期随访
不伴有肠化或上皮内瘤变：酌情随访
中重度萎缩伴有肠化：1年左右随访
低级别上皮内瘤变：6个月左右随访
高级别上皮内瘤变：立即确认，内镜或手术治疗
总结
中国是胃癌的高发病率国家，高Hp感染率引发严重的胃癌负担
Hp感染诱导炎症反应，能够引发萎缩性胃炎和肠化生，最终导致胃癌发生
胃癌的主要预防策略为根除Hp，可降低胃癌发生风险大39%，最佳根除时机在萎缩肠化生发生前
在高危人群中进行筛查，早诊断、早治疗是预防胃癌的重要措施
初次根除选择疗效高的方案，如艾司奥美拉唑为基础的根除方案
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