今日关注教你看懂胃镜报告单

胃镜诊断上消化道疾病已十分常见，但若患者拿到检查报告后，胃镜报告单上的一些专业名词，又会使刚刚“受了苦”的患者一头雾水。在此就帮您解读胃镜报告上的一些常见问题。

为了能解释得更清楚，先简单介绍下胃肠道腔内的结构。我们的胃肠道从食管到直肠，实际上就是一条连续的“管子”，宽的部分就是胃，窄的部分就是肠。胃肠道基本结构相同，但由于要适应各部分不同的生理功能，细微结构又有不同。

因胃镜、肠镜都是从管腔往管壁看，管壁的结构从内向外分为4层：黏膜层，黏膜下层，肌层与浆膜层。胃镜或肠镜直接观察的对象是黏膜层，黏膜由上皮、腺体等构成，消化道不同部位，上皮与腺体的种类也不相同。这些细致的结构单凭胃镜或肠镜观察是不够的，还须根据标本的显微镜下观察，才能“拍板定性”。

巴雷特食管是怎么回事？

正常食管上皮称为复层鳞状上皮，顾名思义其结构颇像鱼鳞排列，这种上皮较耐摩擦，适应食管的运输功能，却不耐受酸碱侵袭。

某些疾病会使胃内的胃酸长期反流到食管，特别是食管下部，这种不耐酸的鳞状上皮逐渐被类似胃的上皮所替代，这种替代上皮的食管部分，称为巴雷特食管。虽然胃镜下可初步看出这种改变，但要确诊必须靠病理检查结果的证实。

重视巴雷特食管的原因是，如果不加治疗一小部分较重的巴雷特食管，时间久了有可能发展为食管(腺)癌，但是绝非所有的巴雷特食管都会癌变，因此不能说巴雷特食管就等于食管癌。预防癌变首先是积极治疗引起胃酸反流的疾病，并按照医生嘱咐，定期进行胃镜复查即可。

“糜烂”到什么程度了？

“糜烂”这个词有点可怕，其实问题远没有这么严重。各种有害因素，如药物、细菌、异常的胃酸、反流的胆汁与肠液体、温度过高的饮食、粗糙食物、异物以及幽门螺杆菌感染等，都可使胃黏膜浅层发生“糜烂”。但病变范围可大可小，所以还要结合起来才能辨别其轻重程度。多数“糜烂”都是急性的，去掉病因后较易恢复。

萎缩性胃炎的胃变成了核桃壳？

前些时候，一位40多岁的女性患者拿了胃镜报告来看门诊，十分沮丧地说：“我年纪不算大，怎么胃就萎缩了。萎缩性胃炎是不是胃就像核桃壳一样了？”初听这话有点想笑，但更多的是感到愧疚。

胃黏膜里有许多胃腺，它们制造、分泌胃液，执行消化与杀菌的功能。因为各种病因胃腺发生萎缩，根据萎缩的多少分为轻、中、重度，胃腺的萎缩就是萎缩性胃炎的基本改变。萎缩性胃炎的外表没有什么改变，胃镜从胃的内面看，可发现黏膜稍微变薄一点，颜色偏淡或可见到淡红色血管网。所以，萎缩性胃炎的胃，绝对不会成为核桃壳。根据胃腺减少（萎缩）的多少，要靠标本的病理检查来确定。胃镜看到的只是一个初步印象，因为有经验胃镜医生的描写，也常和病理结果不一致。

还有一种困扰患者的说法，说萎缩性胃炎就是胃癌，至少也是“死缓”只是还没执行而已，这种说法完全不正确。可以肯定地说，萎缩性胃炎和胃癌是两种不同的病理过程。确实有很小一部分重度萎缩性胃炎，经过较长时间后可发生癌变，它们多是有重度肠腺化生，特别是不典型增生的病例。对待萎缩性胃炎正确的态度应该是：既不背沉甸甸的包袱，也不掉以轻心。

肠腺化生（肠化）是什么意思?

如果胃黏膜长期有慢性炎症，体内会出现一种适应性反应，即萎缩的胃腺被类似的肠腺所代替，称为肠腺化生，简称肠化，是一种病理现象。好像棉布衣服补上了一块化纤布一样。

肠化多见于萎缩性胃炎，也可在浅表性胃炎中出现，程度有轻有重。近年来主要根据肠化细胞的生物化学特性，又细分为结肠型化生与小肠型型化生两类，以结肠型为多见。

引人注意的是肠化和胃癌的关系。一般认为，结肠型与肠化与胃癌可能有关系。文献报告随访1-10年肠化的癌变率为1.9%，国内材料1-6年为4.3%。但也有学者对二者关系持反对意见。从临床角度看，轻、中度肠化属于一种反应，不必过于介意，重度肠化虽还不是胃癌，但应该定期胃镜复查为妥。

不典型（异型）增生就是胃癌吗？

增生是细胞的一种生物行为，有新陈代谢的性质。增生的新细胞应该与原来的细胞在形态、结构、代谢过程与生理功能上相同。顾名思义，不典型增生是指增生的细胞在这些方面，偏离了正常（典型）状况：细胞排列紊乱，形态不规则，细胞核大、色深，出现一些原本没有的生化成分与功能。不典型增生是一种重要的病理改变，只有经过标本的病理检查才能确定。

根据不典型的程度，异型增生分为轻、中、重三度。轻度可视为一种反应，而重度很可能是原组织的早期癌症，如胃癌、肠癌、食管癌、胆管癌等，二者关系密切。中度的危险性居中。

不典型增生可出现在原本正常的细胞，也可出现于肠腺化生（肠化）细胞。与肠化相比，不典型增生与癌症的关系更加密切，不典型增生发展为癌的，21%为轻度、33%为中度、57%为重度不典型增生。世界卫生组织确认，不典型增生是胃癌的癌前病变，因而是应该十分重视的一种病理改变。

不典型增生不只见于慢性胃炎，也可发生在胃的糜烂、疣状改变、溃疡病灶和胃息肉黏膜上，说明病理活检的重要性。从临床角度看，由于不典型增生是胃癌前期病变，中度以上应密切随访，定期复查。好在不典型增生发展很慢，通常为数月或数年，使我们有充分的机会去发现、处理；而重度不典型增生，应该采取积极的态度，认真考虑手术治疗。

pH和Hp完全是两码事

同样的两个字：英文小写的p和大写的H，但排列前后不同，代表着完全不同的事情。

pH：代表氢离子浓度的负指数，也就是酸碱度，通常以数字表示，可以带小数点。中性是7，小于7是酸性，数字越小酸性越强；大于7表示碱性，数字越大碱性越强。过去多用于表示胃内酸度，现不太用。

Hp：代表幽门螺旋杆菌，胃镜检查时一般只用加减号表示，加号（阳性）表示有幽门螺杆菌存在，细菌量越多，加号越多（最多三个加号）；减号（阴性）表示没有细菌。这一检测结果，对诊断与治疗很有帮助。

两种反流截然不同

反流就是某些成分“反其道而行之”，在上消化道病理现象中，同属反流的两种情况却截然不同，常被混淆。加以分析、对比，就会一目了然。

第一种反流：胃-食管反流。

方向：与正常饮食进行方向相反，从胃流向食管下段，严重时可波及整个食管，甚至“冲”到气管。

损伤食管黏膜的成分：胃酸及胃蛋白酶。

越过关闭不严的“闸门”：食管下括约肌。

酸碱度变化：从酸性胃腔到中性食管腔，故又称为酸反流。

后果：反流性食管炎及其并发症。

第二种反流：十二指肠-胃反流。

方向：与正常胃内食糜运行方向相反，从十二指肠流向胃。

损伤胃黏膜的成分：胆汁中的胆盐、溶血性卵磷脂与十二指肠液中的某些消化酶类，故又名胆汁反流性胃炎。

越过关闭不严的“闸门”：幽门括约肌

酸碱度变化：从碱性到酸性，故又名碱性反流。

后果：胆汁反流性胃炎。

两种反流也可同时发生，情况当然就更重一些。

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