了解胆汁反流性胃炎

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

摘要

长期胆汁反流会损伤胃黏膜，造成胃黏膜的糜烂、充血、水肿甚至溃疡，患者常常出现上腹部的饱胀不适、反酸口苦等症状，被称为胆汁反流性胃炎。很多患者会有这样的疑问—我为什么会有胆汁反流？胆汁反流性胃炎是胃病，胆囊病，还是其他什么病？医院胃肠科告诉你。

　　　　　　　　　　什么是胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎在肉眼下表现为胃黏膜弥漫性红斑、充血、水肿;可见胆汁斑附壁，糜烂及出血，病灶以胃窦近幽门处最明显。组织学上，胃黏膜层可出现血管充血扩张及炎性细胞浸润，固有层可水肿;胃小凹上皮可出现增生和肠上皮化生，可伴腺体萎缩;黏膜毛细血管充血扩张或出血。　　　　　　　　　　胆汁对胃粘膜直接损伤作用

我们知道胆汁是由肝脏产生的，其主要作用是帮助消化吸收的，作用发生的主要部位在肠道。正常情况下，肝脏内胆固醇合成初级胆汁酸，进入肠腔后在细菌作用下形成次级胆汁酸，次级胆汁酸的毒性强于初级胆汁酸，其中石胆酸毒性最强。胆汁反流时，次级胆汁酸和游离胆汁酸反流入胃，可破坏胃上皮细胞的脂蛋白层从而破坏胃黏膜屏障。

　　　　　　　　　　胆汁反流为其他因素损伤胃粘膜提供了条件胆汁反流直接影响胃腔内及粘膜表面的化学环境，使胃酸、幽门螺杆菌的有害因素的致病作用增强，加重了上述因素的致病作用。研究认为，胆汁反流入胃内后，可溶性胆汁酸在非离子化亲脂状态下进入粘膜细胞，并能聚集达到管腔浓度的8倍，引起细胞膜及其紧密连接的损伤。因此胆汁等十二指肠内容物的反流参与了慢性胃粘膜损伤。　　　　　　胃切除后的胆汁反流性可以破坏残胃粘膜屏障胃窦部切除者残胃炎的发生还与胃窦切除后胃泌素分泌降低，胃黏膜萎缩、血流改变及粘膜表面性质改变等有关，因而胃黏膜屏障更易受胆汁的破坏，有利于H+反弥散而损伤胃黏膜。胆汁酸和胆盐破坏胃黏膜屏障也是胃溃疡的发生最重要的机制之一。研究认为胆汁反流对胃黏膜的损伤主要表现为活动性炎症、肠化生、腺体萎缩和局造性增生，而慢性萎缩性胃炎、胃黏膜异型增生或肠上皮化生、胃腺体的囊状扩张等被认为是胃癌前期的病变。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　胆汁反流性胃炎的症状

胆汁反流患者经常出现上腹部持续性的烧灼痛，尤其是在吃饭之后，平卧或躯体前屈时易出现，服碱性药物后不能缓解，或反见加剧。可伴有胸骨后疼痛、嗳气、反酸、口苦、烧心、恶心、呕吐、肠鸣、咽痛、咳嗽、哮喘、声音嘶哑、食欲不振等症状。

最具特征性的表现则是胆汁性呕吐，呕吐多在晚间或半夜时发生，呕吐物中伴有食物甚至少许血液。严重者还会有胃出血，表现为呕血或黑便。因为害怕进食后症状加重，胆汁反流患者往往食量减少，可出现贫血、消瘦、营养不良以及腹泻等表现。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　







































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