烧心返酸，这不是吃错东西，是胃食管反流

相信很多人会和小编一样疑惑，什么是胃食管反流疾病？没听说过啊！其实这是一种陌生的常见病，小编给你举几个症状你就明白了，如烧心、返酸、吞咽困难等，看到这几个症状相信很多人都不陌生了吧。其实这个病远远不止这些，甚至有食管粘膜的病理损害——反流性食管炎（refluxesophagitis,RE），以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。今日小编邀请医院普外科主任、胃肠外科主任王举（系主任医师、教授、医学博士、硕士研究生导师）为大家详细科普一下胃食管反流疾病。

生理性胃食管反流见于正常人，反流物可很快被食管清除，不会发生损伤食管黏膜而出现症状，因而无临床意义。若反流较正常人发生频繁，不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁、胰液，就会损伤食管黏膜发生食管炎，甚至食管狭窄，长期进展下去会导致Barrett食管，与食管癌发生密切相关。

GERD是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，其中食管抗反流屏障功能受损、食管清除作用减低和食管粘膜屏障功能损害在其中起到主要作用。

多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时最易出现；反酸伴烧心是胃食管反流病最常见的症状。反胃是指胃内容物在无恶心和用力的情况下涌入口腔。

是由于反流的胃酸化学性刺激食管上皮下的感觉神经末梢造成。典型的烧灼痛症状位于胸骨下方，并向上放散。根据迷走神经的分布，有时可放射至颈部、腭或耳部。常见的是放射到背部两侧肩胛间。

烧灼感可经饮水或服制酸剂或含糖块刺激唾液分泌及食管原发蠕动而得到缓解。尤其在进食某些辛辣食物后最易发生，弯腰、用力或平卧时均可引起，直立位减轻，这是因采取直立姿势走动促进了食管清除的作用。体位性烧灼痛加重，高度提示为反流所致；吞咽疼痛是因食物团刺激发炎的食管或食管痉挛引起，痉挛性疼痛与烧心的分布和放射部位相同；

少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要变现，反流引起的哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。还有一些患者表现为咽部不适，有异物感或堵塞感，但无真正吞咽困难。

在食管粘膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称为Barrett食管，是食管癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30-50倍。

食管24hpH监测、食管压力测定、PPI试验可以明确GERD的诊断，内镜检查可以判断食管病变的程度，X线钡餐透视可以发现并存的食管裂孔疝。

GERD治疗应是综合性的，改变饮食习惯和生活方式是治疗的第一步。根据病情的严重程度的药物治疗可选用抗酸药、H2受体阻滞剂以及质子泵抑制剂等。约25%的病人在内科治疗过程中病情进一步加重而需要接受外科治疗，治疗的目的是提高病人的生活质量。

如果内科治疗效果不佳者可考虑外科抗反流手术。

①食管旁裂孔疝；

②裂孔疝合并有反流性食管炎，症状反复发作经内科治疗无效；

③虽然经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药；

④反流性食管炎已出现严重并发症如反复呼吸道炎症、食管溃疡、出血、瘢痕性狭窄；

⑤巨大裂孔疝出现压迫或梗阻症状者。

抗反流手术其目的是为了重建一项闭合机制。其手术方法有Nissen胃底折叠术、BelseyMarkⅣ手术、Hill手术、Collis-Belsey手术等。

传统剖腹抗反流手术已有40余年成功的历史，但手术创伤较大，且术中脾脏损伤等并发症发生率较高。

自年Dallemagne等首次报道应用腹腔镜胃底折叠术治疗GERD以来，腹腔镜下抗反流手术得到迅速推广，其疗效与剖腹手术相同甚至更优。

与传统手术相比，腹腔镜手术具有创伤小、术野清晰、并发症少，死亡率低、恢复快等优点，病人只要能耐受全麻就能耐受手术。

手术时只需在上腹部建立4-5个长约0.5--1cm的操作孔，完成食管裂孔修补和胃底折叠。

在发达国家，腹腔镜下食管裂孔疝修补和胃底折叠术已被视为治疗食管裂孔疝的金标准。从我们目前的临床观察看，术后患者几乎%有效，食管反流症状明显减轻，术后或者不用服药，或者用药量和次数明显减少。

患者女性，70岁，嗳气、返酸及胸骨后烧灼痛反复发作10余年。经上消化道钡餐及胃镜等辅助检查后诊断为食管裂孔疝伴反流性食管炎，经十余年的内科药物治疗效果不佳，患者非常痛苦。我们为其在腹腔镜下行食管裂孔修补及胃底度折叠术。整个手术过程解剖清晰，仅有极少量出血，术后恢复良好，症状完全消失，随访至今，停止服药，未复发。

幽门螺旋杆菌（HP）是一种螺旋形、微需氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌感染可引起慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌，胃黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤等胃内疾病。但幽门螺杆菌导致的胃外疾病，你知道吗？

第一，幽门螺杆菌与缺铁性贫血。HP导致缺铁性贫血的可能机制为HP感染直接导致胃黏膜损伤和失血，进而导致慢性萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能减弱，可降低胃液酸度和维生素C浓度，胃酸和维生素C浓度降低，可影响高铁还原成亚铁，肠道对亚铁的吸收从而减少，另外高铁可通过Fenton反应（芬顿反应）产生自由基，损伤胃肠黏膜上皮细胞，减少肠道铁的吸收，最终导致缺铁性贫血。

第二，幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜。HP感染可引起慢性免疫刺激，与血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，从而诱导机体产生血小板自身抗体，破坏血小板。国外有报道18例特发性血小板减少性紫癜病人中，11例胃HP感染，HP根治后，8例病人血小板计数均有显著升高，其中6例患者血小板自身抗体消失。

第三，幽门螺杆菌与巨幼细胞性贫血。HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。

第四，幽门螺杆菌与过敏性紫癜。HP感染可诱发速发型超敏反应，释放抗原，刺激浆细胞产生特异性HP-IgE，进而导致肥大细胞被激活，释放出组胺，激肽原酶，硫酸软骨素等，从而引起血管扩张、通透性增加，出现血浆渗出和水肿。

第五，幽门螺杆菌与肝癌。①研究发现，HBV-DNA阳性，HBeAg阳性者HP感染率高达75.6%，提示HP感染可能对乙肝病毒的复制有促进作用。而通过对原发性肝癌的测序，发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性，通过14碳呼气试验对肝癌病人进行检测，发现HP感染高达85.5%，提示HP与肝癌有相关性。②过去长期认为HP仅寄生于胃黏膜，但近来，研究人员在胆汁及肝脏中同样检测到HP的存在。HP可能通过oddi括约肌逆流至胆道进入肝脏，也可能通过门静脉循环或淋巴循环到达肝脏。③HP感染过程中可释放多种细胞因子，自由基以及一氧化氮等，这些与肝癌的侵袭转移密切相关，在肝癌发展过程中，HP可能起到桥梁或协同作用，具体机制还需要进一步研究。

第六，幽门螺杆菌与冠心病。HP可以通过以下机制引起冠心病：①炎症反应，HP感染可引起炎症细胞增多，聚集和激活，这些炎症细胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等细胞因子，增加冠状动脉平滑肌损伤过程的应答。②影响脂质代谢，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代谢紊乱，血浆胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基浓度升高，促进冠状动脉粥样斑块形成。③维生素B12和叶酸吸收不良，导致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制内皮细胞分泌NO，促进血小板聚集和血管收缩，进而导致血栓的形成。

第七，幽门螺杆菌与皮肤病。据相关文献，年加斯巴里尼医生就发现，55%慢性顽固性荨麻疹患者的胃内可查出幽门螺杆菌，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。而且，这类病人体内往往存在特异性IgE型抗幽门螺杆菌抗体，可持续释放抗原，导致人体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒引起组胺释放。体内外研究也发现，HP可引起人体局部的微血管损伤和功能失调，这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。此外，有研究发现，幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性，促进组胺的释放，引起人体内的免疫功能紊乱，诱发机体体液免疫失去平衡，产生特异性抗幽门螺杆菌IgE。也有人报道，区域性斑秃病人与健康成人相比，HP感染率明显升高，还有报道说银屑病，酒糟鼻也可能与HP感染有一定相关性，久治不愈的皮肤病，予以HP根治后，症状有可能得到改善。

第八，幽门螺杆菌与2型糖尿病。①HP感染导致的慢性炎症反应可促进血小板活化及血小板、白细胞聚集，在胰岛素抵抗中发挥一定的作用；②HP感染可导致组织及全身的氧化应激，增加循环中过氧化脂浓度，进而导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能障碍、糖耐量降低、糖尿病的形成；③HP感染可导致胃肠内激素水平紊乱。使生长抑素水平下降，胃泌素的释放增加。生长抑素调节胰岛素的分泌，对胰岛素的释放有抑制作用，胃泌素能减少小肠对糖的吸收，并刺激糖依赖性胰岛素的分泌，两种激素平衡被打乱后通过负反馈导致胰岛素释放的增加，产生胰岛素抵抗，进而促进糖尿病的发生。

第九，幽门螺杆菌与口腔疾病。有研究者通过32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽门螺杆菌检测发现，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、颊黏膜和黏膜等部位存在着幽门螺杆菌，且以牙菌斑中居多。研究发现，HP感染可能与牙周炎、口腔黏膜扁平苔藓、复发性口腔溃疡、龋病、口腔癌和口臭相关，根治HP后，病程缩短、复发周期延长、自觉症状减轻。

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