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干货消化内科查房攻略来袭
问Barrett食管根据内镜下形态可以分为几型？
答：Barrett食管根据内镜下形态可以分为三型：1.全周型：病变红色粘膜向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌在3cm以上；2.岛型：齿状线处1cm以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜；3.舌型：与齿状线相连，伸向食管呈舌形或半岛状。
延伸阅读Barrett食管内镜诊断有两个交界线要明确：一为齿状线（Z线），为食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线（SCJ），内镜表现为两种色调不一的黏膜交界线，呈锯齿状，边缘不齐；二是食管-胃交界（EGJ），内镜下为食管腔与胃的纵行皱襞交接处，其内镜下定位标志位最小充气状态下胃粘膜皱襞的近侧缘和（或）食管下端纵行栅栏样血管末梢。
Barrett食管内镜下必须观察到EGJ上方任何长度的柱状上皮化生，其典型表现为EGJ的近端出现橘红色柱状上皮，即SCJ与EGJ分离。
问幽门螺杆菌（H.pylori）阳性的反流性食管炎患者需要抗H.pylori治疗吗？答：目前对H.pylori阳性的反流性食管炎患者是否需行根除H.pylori治疗尚有争议。近期有研究发现消化性溃疡及胃炎患者行H.pylori根除治疗后，反流性食管炎的发病率反而增高，故认为H.pylori可能做为反流性食管炎的保护性因素，可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展。其机制考虑为H.pylori长期作用于胃部引起萎缩性胃炎，使得胃酸生成减少，从而减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤。
延伸阅读在确定幽门螺杆菌与上消化道疾病的关系时，应该遵循科赫原则——科赫在研究病原微生物制订的严格准则，被称为科赫法则：1.在每一病例中都出现相同的微生物，而在健康者体内不存在；1.从寄主体内能够分离出这样的微生物并能在体外纯化和培养；3.经培养的微生物被接种至健康而敏感的寄主时，同样的疾病会重复发生；4.在受感染的健康试验者体内能再度分离培养出该微生物。
问为什么胃食管反流病（GERD）患者，即使每日服用2次质子泵抑制剂（PPI）症状仍难以缓解？答：可能存在夜间酸突破（NAB）。NAB是即指应用PPI每日2次的患者在夜间(22:00-6:00)胃内pH4.0，且持续时间超过60min的现象。NAB现象的发现解释了部分难治性酸相关性疾病的发生机制。
延伸阅读：为防止NAB的发生，实用内科学上推荐，对部分需严格控制胃酸分泌的患者，可以在早晨1次PPI的基础上，睡前加服1次H2受体拮抗剂，两者具有协同作用，从而使患者病情得到有效控制。
问如何鉴别嗜酸细胞性胃肠炎和以胃肠损害为主的高嗜酸性粒细胞综合症？答：嗜酸细胞性胃肠炎（EG）是一种较少见的，可累及消化道多层组织的以胃肠道嗜酸性粒细胞（EOS）异常浸润为特征的疾病。高嗜酸粒细胞综合征（HES）是以周围血及骨髓中EOS增高，多系统EOS浸润为特征的血液系统疾病。
因HES侵及胃肠道时与EG的胃肠道损害机制基本相同，两者均以一处或多处胃肠道组织中出现EOS浸润为基础，激素治疗有效，故EG和以胃肠道损害为首发或主要表现的HES的鉴别诊断比较困难。诊断EG前应先排除HES，对于无明显食物诱因的EG患者诊断更应慎重，需全面检查及定期随访以除外其他器官的损害，以免漏诊HES。
由于HES预后较EG差，故对于不能除外HES的患者，应适当放宽激素应用指征，必要时加用免疫抑制，以免延误治疗。
延伸阅读HES的诊断标准为：1.外周血EOS计数＞1.5x/L，且持续时间6个月以上；2.除外因寄生虫感染、过敏、血管炎及肿瘤等引起的EOS增多；3.具有多系统受累的表现。HES可累及全身各个系统，心脏和中枢神经系统损害是HES区别于其他EG的重要临床特征，并对判断病情和预后尤为重要。
问幽门螺杆菌（H.pylori）相关性胃炎患者都需要行H.pylori根除治疗么？答：H.pylori相关性胃炎患者是否均需根除H.pylori目前尚缺乏统一意见。国内H.pylori感染处理共识推荐有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者根除H.pylori。慢性胃炎的主要症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使H.pylori阳性的功能性消化不良患者症状得到长期缓解，胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。
但年发布在Gut杂志上的《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》却认为H.pylori胃炎应被视为一种感染性疾病，即便患者无任何症状或并发症。推荐对所有的H.pylori感染者进行根除治疗（除非受其他因素限制）；并指出对于无症状的H.pylori感染者，根除治疗的最佳时机为胃黏膜萎缩发生之前。
延伸阅读图片来源于en.wikipedia网站
H.pylori致病机制
H.pylori通过进化可以在人体胃内的恶劣环境中长期生存，并可通过移动性、驱药性、产生尿素酶等适应酸环境并定植在胃粘膜上皮细胞表面。定植后的H.pylori可通过多重途径导致患者胃酸分泌增加，胃酸在局部组织聚集使胃内PH值降低，影响各种代谢酶的功能，导致能量生成障碍，细胞变性坏死。
此外，氢离子增多还能刺激肥大细胞分泌组胺，从而刺激局部组织，引起毛细血管扩张，通透性增加，最终导致黏膜充血、水肿、出血、糜烂甚至出现溃疡。
问如何进行慢性胃炎的内镜下诊断？答：慢性胃炎的内镜诊断系指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（以前称为：慢性浅表性胃炎）和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
延伸阅读慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。其中糜烂性胃炎分为两种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10ｍｍ，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。
慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。
问慢性萎缩性胃炎中「萎缩」的定义是什么？答：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学上可分为两种类型：1.化生性萎缩：胃黏膜固有层部分或全部由肠上皮腺体组成；2.非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体数目减少，被纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（主要是慢性炎性细胞）所取代。
延伸阅读慢性胃炎是个动态的变化过程，炎症可以有两个结局：完全修复和不完全修复（纤维化和肠化）。
而慢性萎缩性胃炎的发展过程主要从胃窦部沿体部小弯向口侧扩展。既往可用刚果红内镜下染色并注射五肽促胃液素刺激胃酸分泌，内镜下观察有酸分泌的胃底腺区变为蓝黑色为变色区，而无酸分泌区域仍为非变色区。病理证实：变色区为正常胃底腺区，非变色区绝大多数属于萎缩性胃炎改变，部分伴有肠腺化生。
萎缩性胃炎发展上移演变过程：黑色为变色区（正常胃底腺区），白色为非变色区（萎缩性胃炎区）C-1萎缩限于胃窦未超过胃角；C-2上移至胃体小弯；C-3达胃体中部小弯；O-1达贲门区；O-2向两侧扩展至胃体前后壁；O-3扩展到大弯的一部分。C-1，C-2轻度；C-3，O-1中度；O-2，O-3重度（图片来源于Miharaetal.Helicobacter;4:40-）
问如何从病理学角度区分急性胃炎和慢性胃炎？答：各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎。以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。
延伸阅读慢性胃炎观察内容包括５项组织学变化和４个分级（如下图所示）。5项组织学变化包括H.pylori感染、慢性炎症（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）、肠化生（肠上皮化生）。４级包括0提示无，＋提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。
慢性胃炎的病理诊断标准：直观模拟评分法（图片来源于中国慢性胃炎共识意见）
问为何糖尿病患者易发胃溃疡？答：与糖尿病患者的微血管病变有关。主要表现为血管基底膜糖蛋白沉积，伴内皮细胞增生，使血管管腔狭窄，加上高血糖引起血黏滞度升高及血小板、红细胞聚集增加，使得血流减慢,进而导致血栓形成或血管闭塞，从而使胃肠黏膜发生水肿、糜烂和溃疡。另外当糖尿病患者伴自主神经病变时,其迷走神经对胃泌素分泌的调控作用减弱，致使出现高胃泌素血症，也可诱发胃炎和溃疡。
延伸阅读糖尿病患者胃肠病变的发生与血糖控制不良、微循环病变、自主神经变性等密切相关，故治疗上以治疗原发病为主：积极控制血糖，改善微循环，控制和改善内脏神经病变。并在积极控制血糖的情况下，尽量避免诱发因素，如感染、外伤等，同时指导患者合理饮食、用药、控制体质量等,以有效控制疾病进展。
问嗜酸细胞增多综合征如何行激素治疗？答：肾上腺皮质激素因可抑制嗜酸粒细胞的产生，对原发性和继发性嗜酸粒细胞的增多均有效，故常作为治疗首选。初用泼尼松1mg/（kg·d），发病急者可予一定剂量的地塞米松静滴。用药持续时间一般为2个月，见效后逐渐减量，直至能控制疾病的最小剂量维持。若减量过程中病情反复，至少应恢复至减量前用药。疗效不佳者可加用羟基脲口服。
延伸阅读一般出现以下症状的患者可认为对泼尼松的治疗反应较好：1.皮肤表现血管神经性水肿；2.血清IgE增高；3.口服泼尼松后嗜酸粒细胞下降明显，持续时间长。
