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药理学代表药总结，太全啦
一、胆碱受体激动药
（一）乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）
1.M样作用：
（1）心血管系统：
①血管舒张：血压下降,反射性心率加快,与EDRF有关;与NA释放减少有关。
②减慢心率：延缓窦房节自动除极，动作电位延长。
③负性传导：延长房室结和普氏纤维不应期。
④负性肌力：对心房强,对心室弱。
⑤缩短心房不应期:心房不应期和动作电位时程缩短
（2）胃肠道作用：收缩和频率↑、分泌↑，恶心，呕吐，嗳气，腹痛，排便等。
（3）泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张,膀胱排空↑
（4）眼：瞳孔缩小、调节痉挛（近视）
（5）腺体：分泌增加
2、N样作用：
（1）兴奋神经节的NN受体
（2）兴奋肾上腺髓质NN受体，肾上腺素释放
（3）兴奋骨骼肌NM受体:表现肌肉收缩，甚至颤动
3、中枢：
Ach不易进入中枢，外周给药很少产生中枢作用
（二）毛果芸香碱(pilocarpine)，又称匹鲁卡品
1.眼（eye）
（1）缩瞳
（2）降低眼内压
（3）调节痉挛
2.腺体（gland)
可使腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明显。
（1）青光眼闭角型效果好，开角型也可用
1%-2%溶液滴眼后，数分钟产生作用，持续4—8小时。
（2）虹膜炎与扩瞳药交替应用
过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。
二、抗胆碱酯酶药
1.易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明
（1）兴奋骨骼肌作用强→重症肌无力
（2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌→术后腹气胀和尿潴留
（3）减慢心率,减慢传导阵发性室上性心动过速
（4）NM胆碱受体阻断药中的非除极化型肌松药筒箭毒碱中毒的解救
选择性较高，副作用小
常见:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎等
可引起胆碱能危象(胆碱能神经过度兴奋）
机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘
2.难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
1.M样症状（轻度中毒）
（1）瞳孔缩小、视物模糊；
（2）腺体分泌增多，流涎、出汗、支气管腺体分泌；
（3）恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；
（4）支气管痉挛、分泌增加致呼吸困难，肺水肿；
（5）心动过缓、血压下降；
（6）小便失禁
2.N样症状（中度中毒）
Nm受体兴奋致骨骼肌收缩、震颤，并可导致明显肌无力和麻痹。
Nn受体兴奋，全部自主神经节兴奋,肾上腺髓质释放肾上腺素增加,心动过速、血压升高。
3.中枢症状（重度中毒）
先兴奋后抑制,表现不安、谵语以及全身肌肉抽搐；进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷，并因呼吸中枢麻痹而呼吸停止及血管运动中枢抑制而血压下降。
1.迅速消除毒物以免继续吸收,把患者移开现场；清洗皮肤；洗胃；导泻
2.尽快使用解毒药
(1)及早、足量、反复地注射阿托品（阿托品化）
(2)中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。常用的有：氯解磷定、碘解磷定和双复磷。
口诀：
有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，
解救用药要适当，N样症状解磷定，
外周中枢阿托品，早期足量反复用
三、胆碱受体阻断药
（一）M胆碱受体阻断药
阿托品（atropine)
1.心脏作用：
⑴心率：治疗量,心率↓；较大剂量，心率↑
⑵房-室传导加快
2.血管作用：
治疗量，无明显影响
较大量，扩张皮肤血管，潮红温热，对外周痉挛的微血管有明显扩张作用（非抗胆碱作用）
3.平滑肌作用：松弛平滑肌。
4.眼睛作用：
（1）扩瞳：括约肌松弛，开大肌功能占优势
（2）眼内压升高
（3）调节麻痹
5.腺体作用：分泌↓。
6.中枢作用：阻断M2+促进突触前膜释放ACh。
1、缓解内脏绞痛
2、虹膜睫状体炎、验光查眼底
3、全麻前给药
4、抗缓慢型心律失常
5、抗感染中毒性休克
6、解救有机磷农药、M-R激动剂中毒
1.小剂量，轻度心率↓，口干，少汗；较大剂量，口渴，心率↑，扩瞳、调节麻痹。
2.中毒剂量：上述症状加重，伴CNS症状，如兴奋烦躁不安、多言谵妄等。严重中毒可因呼吸麻痹致死。
青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大
（二）东莨菪碱
镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；
可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
（二）Nm胆碱受体阻断药
琥珀胆碱又称司可林
筒箭毒碱
四、肾上腺素受体激动药
（一）α受体激动药
去甲肾上腺素
受体选择性：主要激动α1和α2受体；对心脏β1受体较弱激动作用；对β2受体几乎无作用。
主要作用为：缩血管、兴奋心脏、升高血压等。
1.血管：激动血管的α1受体，收缩血管，对小A和小V作用强。心脏的冠状动脉对NA是呈舒张反应。
2.心脏：激动心脏的β1受体，使心脏兴奋。整体：血压升高反射性兴奋迷走N，心率↓，外周阻力↑,可使心排出量不增。
3.血压：小剂量：心脏β1受体兴奋→收缩压↑，而舒张压升高不明显，故脉压加大；
较大剂量：α1受体和β1受体兴奋，收缩压↑舒张压↑，脉压变小。
4.其他：兴奋孕妇子宫平滑肌；大剂量升高血糖（只能通过α受体分解肝糖原，作用有限）；作用于突触前膜的α2受体，抑制神经末梢释放NA。
1、治疗休克：已不占主要地位。主要用于神经源性休克早期的血压骤降。
2、上消化道出血：用于食道静脉扩张破裂出血、胃溃疡出血。
3、药物中毒性低血压：
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭:
3.突然停药后血压下降。CNS抑制药中毒，特别是氯丙嗪中毒（禁用Adr）。
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病人及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
（二）α、β受体激动药
肾上腺素Adr
主要作用针对以下三方面：心血管系统（心脏；血管；血压）；平滑肌；代谢（血糖、脂肪）。
1.心脏：（激动β1兴奋心脏）收缩力↑，传导↑，心率↑，心肌的兴奋性↑；心肌代谢↑，耗氧量↑；舒张冠状血管（β2）。易引起心律失常。
2.血管：（取决于α和β2受体分布密度和给药剂量）
皮肤粘膜、部分内脏器官血管：收缩→α受体；
骨骼肌、肝脏血管：小剂量舒张→β2受体；
冠状血管：舒张→β2受体。
3.血压：（剂量相关）低浓度：收缩压↑，舒张压不变或下降,脉压↑；较大浓度：收缩压和舒张压均升高，并呈双相反应；后β效应。
4.平滑肌：支气管平滑肌（意义较大）
激动β2受体，舒张，改善通气，对痉挛状态更有效；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管（α1），降低血管通透性。
5.代谢：机体代谢率↑,血糖、乳酸、游离脂肪酸↑。
1、过敏性休克（首选）
2、支气管哮喘急性发作
3、心脏骤停
4、与局麻药配伍（1：20万）及局部止血
5、青光眼：减少房水生成，2%Adr
1、CNS紊乱：焦虑恐惧不安头痛颤抖，比NA强
2、脑出血
3、心律失常
4、肺水肿
高血压、动脉硬化、甲亢、糖尿病
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
（三）β受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline，喘息定)
强大的β1β2兴奋作用
1.心脏:具典型的β1受体激动作用.
2.血管和血压:骨骼肌血管、冠状血管舒张（激动β2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。收缩压升高而舒张压降低。
3.缓解支气管平滑肌痉挛。
4．其他：能增加组织的耗氧量，升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，升高血糖作用较弱。
1.支气管哮喘:
2.房室传导阻滞:治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药。
3.心脏骤停:适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
4.感染中毒性休克:扩张外周血管、改善微循环。因可致心肌耗氧量增加，现已少用。
常见心悸、头晕。支气管哮喘病人，已具缺氧状态，如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。
冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
b1受体激动药：多巴酚丁胺
五、肾上腺素受体阻断药（河北医大学习吧）
（一）a受体阻断药
a1、a2受体阻断药：酚妥拉明、苄酚明
酚妥拉明（phentolamine，立其丁regitine)
1.扩张血管：阻断血管平滑肌a1R
直接扩张血管血压↓
2.兴奋心脏：血压↓→兴奋交感神经→NA→激动心脏b1R
阻断突触前膜a2R，促进NA释放
3.拟胆碱作用：胃肠道平滑肌收缩，缩瞳
4.组胺样作用：胃酸、胃蛋白酶分泌增多
1.外周血管痉挛性疾病：肢端动脉痉挛(雷诺（Raynaud）氏病)
2.静滴去甲肾上腺素发生外漏时
3.抗休克,用于感染性、心源性休克有人主张酚妥拉明与去甲肾上腺素合使用，以抗休克
4.急性心肌梗死和顽固性充血性心衰，辅助用药，不能替代强心药
5.肾上腺嗜铬细胞瘤诊断与治疗
1.低血压，较常见。
2.胃肠道平滑肌兴奋致腹泻、腹痛、恶心、呕吐和诱发溃疡。
3.有时可致心律失常。
4.胃炎、胃、十二指肠溃疡病，冠心病慎用。
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治“栓塞”，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
栓塞：脉管炎雷诺症等
a1受体阻断药：哌唑嗪（脉宁平）抗高血压药
a2受体阻断药：育亨宾
（二）b受体阻断药
1类：b1、b2受体阻断药
无内在活性：普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔
有内在活性：吲哚洛尔
2类:b1受体阻断药
无内在活性：阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔
有内在活性：醋丁洛尔
3类：αβ受体阻断药拉贝洛尔（降压药）
1.β受体阻断作用
（1）心血管系统
心脏：心率减慢，收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，传导减慢。
血管：收缩（反射性兴奋交感神经及b2受体阻断作用），肝、肾、骨骼肌和冠状血管血流量降低等。
血压：基本不变，长期应用降压
（2）支气管平滑肌：收缩，增加呼吸道阻力。对正常人影响较少，但支气管哮喘者，可诱发或加重哮喘的急性发作。
（3）代谢：抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解；拮抗肾上腺素的升高血糖的作用；延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。
(4)肾素：阻断邻肾小球细胞的β1受体而抑制肾素的释放
2.内在拟交感活性
部分激动作用，作用较弱，一般被其β受体阻断作用所掩盖。
内在拟交感活性较强的药物抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用，较不具内在拟交感活性药物弱。
3.膜稳定作用（局麻作用、奎尼丁样作用）
降低细胞膜对离子的通透性；人离体心肌细胞数十倍于临床有效血浓度与其在常用量时的治疗作用关系不大。
4.其他:减少房水的形成（噻吗洛尔）；抗血小板聚集（普萘洛尔）
1.心律失常:快速型
2.冠心病:心绞痛和心肌梗死
3.高血压病
4.充血性心衰早期
5.其它
①焦虑、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病②治疗甲亢的辅助药
③防治偏头痛；酒精中毒④治疗青光眼开角型青光眼。
一般的不良反应如恶心、呕吐、轻度腹泻等，停药后迅速消失。偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。严重的不良反应为：
1.心力衰竭（晚期）口服少见.有ISA药物少见
2.诱发或加重支气管哮喘。
3.反跳现象
4.外周血管痉挛：四肢循环障碍，间歇跛行,雷诺氏病，产生脚趾溃烂坏死
5.其他眼-皮肤粘膜综合症，低血糖，引起疲乏，头痛、多梦、失眠；恶心、呕吐、便秘、腹泻；鼻塞或流鼻涕等。
心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘等患者，慎用于心肌梗塞患者。
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
六、镇静催眠药
（一）苯二氮卓类
长效类：地西泮（diazepam，安定）
氟西泮（氟安定）
氯氮卓
中效类：硝西泮
短效类：三唑仑
1.抗焦虑作用
2.镇静催眠作用
3.抗惊厥、抗癫痫作用
4.中枢性肌肉松弛作用
1．后遗效应：头晕、思睡、乏力等。大剂量：共剂失调
2．急性中毒：昏迷、呼吸抑制
3．iv给药可致心血管和呼吸抑制
4．久服可发生依赖性、成瘾
（二）巴比妥类
1.镇静催眠
抑制脑干网状上行激活系统。鎮静、催眠、增加剂量产生昏睡。觉醒后，有嗜睡感。已少用。
2.抗癫痫
苯巴比妥治疗强直阵挛性发作的首选药物。
3.抗惊厥作用
抗高热、破伤风所致惊厥。
4.麻醉前给药
硫喷妥静脉给药用于诱导麻醉。
1.与GABAA受体上位点结合，促进GABA与受体结合，延长Cl－通道开放时间，增加Cl-内流；
2.其他:
①减弱谷氨酸介导的兴奋作用；
②拟GABA作用，无GABA时也增加Cl-内流；
③抑制Ca2+依赖递质释放。
1.后遗作用:服用催眠剂量后，次晨可出现头晕、无力困倦、恶心、呕吐等后遗症状,服用较小剂量可减少。
2.耐受性、依赖性:精神依赖性；躯体依赖性；长期应用药后还产生戒断症状:失眠、兴奋、焦虑、震颤、流涕,甚至惊厥。
3.呼吸抑制：催眠剂量很少影响呼吸；中等量轻度抑制呼吸中枢；中毒剂量高度抑制呼吸。严重肺功能不全和颅脑损伤致呼吸抑制者禁用。
镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；
抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
剂量不同效有异，过量中毒快抢救，
洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
七、抗癫痫药
苯妥英钠,又名大仑丁
1.起效慢，一次给药后约12小时血浆达峰浓度，连续服用的治疗量6~10天达稳态血药浓度。
2.个体差异大，吸收慢且不规则，刺激性大不易肌注制剂生物利用度显著不同。有条件最好在临床药物监控下给药，剂量个体化。
3.在治疗量下，不产生中枢抑制（与巴比妥类不同），过量可致兴奋，治疗期间不影响病人学习工作。
4.不影响智力发育。
1.膜稳定作用（各种组织可兴奋膜：如中枢、外周神经元、心肌细胞）。阻止病灶放电向正常组织扩散（阻滞Na+通道，抑制Na+内流）
2.增强中枢GABA功能（抑制GABA再摄取，诱导GABA受体增生等）
1.抗癫痫:是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效，（由于兴奋小，可诱发）甚增加发作次数，有时甚至使病情恶化。
2.治疗中枢疼痛综合佂:三叉神经痛，坐骨神经和舌咽神经痛等（膜稳定作用）。
3.抗心律失常:主要通过阻滞Na+通道所引起，室性心率失常，尤其是强心苷类过量中毒（低血钾）所致室性心律失常的首选药。
1.局部刺激:强碱性,局部刺激大,口服引起消化道症状,饭后服可减轻;静脉注射可致静脉炎。
2.牙龈增生:多见于青少年和儿童,长期服用者发生率20%,久用常见胶原代谢障碍，引起结缔组织增生所致。停药3~6个月可消退。
3.神经系统反应：主要小脑前庭功能障碍（眼球震颤、眩晕、共济失调等）。
4.血液及造血系统:长期服用抑制叶酸代谢（还原酶）可致巨幼红细胞性贫血。
5.过敏反应：也可引起粒粒细胞↓，血小板↓以及再生障碍性贫血,应定期检查血象。
6.其他：妊娠禁用（致畸）。
本品血浆蛋白结合率高（90%），肝药酶诱导作用，可与其他药物产生相互作用（如保泰松、避孕药、糖皮质激素、双香豆素等）加速代谢而降低疗效。
苯巴比妥：对大发作效好，可作首选药之一，对精神运动性发作，部分发作有效，但对小发作无效。
扑米酮：临床主要用于不能耐受苯妥英钠或苯巴比妥的大发作，对小发作无效。
乙琥胺：小发作首选药。
地西泮：癫痫持久状态首选（iv）。
丙戊酸钠：大、小混合发作，广谱。
卡马西平：单纯性、大发作，广谱。
癫痫小发作，首选乙琥胺；
局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；
卡马西平精神性，持续状态用安定；
慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。
八、治疗精神病药
氯丙嗪(冬眠灵)
1.对中枢神经系统的作用
（1）神经安定作用（抗精神病作用）
机制：通过阻断中脑-边缘和中脑皮层通路的D2样受体发挥抗精神病作用；但因对其他通路的D2样受体有相似的亲和力，长期应用锥体外系反应的发生率较高。
（2）镇吐作用
小剂量：阻断延脑第四脑室底部的催吐化学感受区D2样受体
大剂量：直接抑制呕吐中枢，
抑制顽固呃逆调节中枢。
（3）体温调节作用
抑制下丘脑体温调节中枢
不仅降低发热肌体的体温，而且降低正常机体的体温（和解热镇痛药进行比较）
降温作用随环境变化而变化（在低温环境中体温，而在高温则体温）
冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁
2.对内分泌系统的作用
阻断结节漏斗通路D2受体催乳素分泌↑，促性腺激素和糖皮质激素↓
3.对自主神经系统的作用
阻断α－肾上腺素受体（较强）：心血管系统（血管扩张，血压）
阻断M受体（较弱）：眼睛（眼压升高，青光眼禁用）；腺体（口干、视力模糊）；胃肠道平滑肌（便秘）。
1.精神分裂症
2.呕吐和顽固性呃逆
3.低温麻醉与人工冬眠
1.一般反应中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）；α受体阻断症状（体位性低血压）；眼压升高，青光眼禁用。局部刺激性较强，可用深部肌注；静脉注射可致血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。
2、锥体外系反应长期服用氯丙嗪可出现三种反应。
①帕金森综合症：表情呆板，肌张力增高，动作迟缓，肌肉震颤、流涎等；
②静坐不能：治疗数周数月出现，坐立不安，反复徘徊（强迫症状）。注意加药速度及最低有效剂量，可用抗胆碱药和抗焦虑药。
③急性肌张力障碍：多出现用药后1~5天。表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。
共同机制：阻断黑质—纹状体D2样受体，胆碱能神经功能增强所致，药物减量，停药可减轻或消除；可用中枢抗胆碱药缓解（苯海索-安坦）；
④迟发性运动障碍:—部分患者长期用药后还可引起一种特殊而持久的运动障碍。表现头面部不自主刻板运动，舞蹈样手足徐动症，停药后长期不消失，目前尚难治疗。
3.药源性精神异常
4.内分泌系统反应
5.过敏反应
6.急性中毒
1.氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。上述药物与氯丙嗪合用时，应适当减量，以免加深对中枢神经系统的抑制。
2.抑制DA受体激动药和左旋多巴的作用；肝药酶诱导剂（苯妥英钠、卡马西平）可加速其代谢，合用时应调整剂量。
3.有癫痫及惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症和乳腺癌患者等禁用；冠心病患者易致猝死，应慎用。
九、镇痛药
阿片生物碱类:
吗啡（morphine）
1.中枢神经系统
①镇痛、镇静
选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体μ，产生强大的镇痛作用。
激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。
对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。
特点：作用强，性选择性高
②抑制呼吸
③镇咳
④催吐
⑤缩瞳
⑥其它
2.平滑肌
⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力，减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。
⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。胆绞痛时合用阿托品。
(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。
(4)提高膀胱括约肌张力，致排尿困难，尿潴留。
(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。
3.心血管系统
⑴扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压。
这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和
扩张外周血管等作用有关。
(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸
抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损
伤，颅内压高者禁用。
4.其他
抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
1.镇痛（作用强、中枢性镇痛作用）
急性锐痛：可缓解或消除严重的创伤、烧伤、手术等引起的剧痛。久用易成瘾，一般仅用于其他镇痛药无效时的短期应用。
内脏绞痛：对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛如胆绞痛、肾绞痛等，须与解痉药阿托品合用
心肌梗死引起的剧疼：对心肌梗死引起的剧，除能缓解疼痛和减轻焦虑外，其扩张血管作用可减轻患者心脏负担。血压正常的心梗者可用。
晚期癌痛：
2.心源性哮喘
①扩血管,降低外周阻力；
②镇静,消除患者紧张情绪，降低氧耗；
③抑制呼吸,降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促的浅表呼吸。
注意：对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用；支气管哮喘禁用。
3.止泻
急、慢性消耗性腹泻；复方制剂的成分之一。
4.止咳
1副作用：治疗量，可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压、呼吸抑制及嗜睡等不良反应。
2.耐受和成瘾：连续反复应用易产生耐受性和成瘾性。吗啡成瘾作用非常强，成瘾后，一旦停药，会出现戒断现象，常迫使成瘾者不择手段的去获得这类药物，
3.急性中毒：原因：用量过大。表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至休克、呼吸麻痹。呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救：人工呼吸，适量给氧，以及静脉注射阿片受体阻断药—纳洛酮治疗。
禁用于分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘及肺源性心脏病、颅内压增高、肝功能减退患者、新生儿。
人工合成阿片类:
哌替啶（pethidine，度冷丁）
特点：主要激动阿片受体,作用与吗啡基本相同。
1.中枢神经：镇静、欣快、呼吸抑制似吗啡,镇痛作用不如吗啡、无明显镇咳作用。
2.平滑肌：中度提高胃肠平滑肌及括约肌张力，可引起胆绞痛，但较少引起便秘和尿潴留,也无止泻作用；对子宫无明显影响，不延长产程。
3.心血管：用同吗啡。
1.镇痛作为吗啡的替代品，非用于各种剧痛,可用于分娩止痛,但临产前2－4小时内不宜用,以防抑制新生儿呼吸;治疗胆绞痛时,需合用阿托品。
2.心源性哮喘。效果好
3.人工冬眠（冬眠合剂):度冷丁、氯丙嗪、异丙嗪。
4.麻醉前给药
恶心、呕吐、口干、眩晕、出汗、心悸、体位性低血压，偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥。
久用也可成瘾。
禁忌症与吗啡同。
吗啡度冷丁，很强成瘾性;
呼吸抑制重，慎重选择用;
镇痛作用灵，心性哮喘停;
过量要中毒，拮抗纳络酮。
十、解热镇痛药
1.解热作用：可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。
与吗啡、氯丙嗪区别。
2.镇痛作用：中等强度的镇痛作用，作用部位是在外周，主要用于外周性钝痛：感冒引起的全身肌肉酸痛、头痛、牙痛、神经痛月经痛、关节痛等；对外伤性疼痛，内脏平滑肌痉挛绞痛无效。
3.抗炎抗风湿作用：抗炎作用不是对因而是对症治疗；抗风湿与糖皮质激素不同，这类药的抗炎抗风湿是一个药理学作用，解热镇痛药（除苯胺类外）对控制风湿引起的炎症状有肯定疗效，不能根治，也不能阻止疾病的发展和并发症的发生。
乙酰水杨酸，抑制PGE；
解热又镇痛，抗炎抗风湿；
抑制血小板，防治血栓塞；
不良反应多，“为您扬名先”
胃肠反应凝血障碍水杨酸反应过敏瑞夷综合症
氯丙嗪
阿司匹林
降温的机制
抑制下丘脑体温调节中枢的D2样受体
体温调节失灵
抑制COX，降低下丘脑体温调节中枢PGE2合成
影响产热和散热
降温的特点
配以物理降温对发热和正常体温均有降温作用
对正常体温无影响，不受物理降温的影响
降温的临床
应用
氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉
用于发热患者的退热
十一、抗高血压药
(一)、肾素-血管紧张素抑制药
1、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
卡托普利
(1)降低血压
(2)扩张动脉和静脉，降低外周阻力
(3)抑制和逆转心血管重构
(4)保护血管内皮
(5)保护肾功能
(6)抗动脉粥样硬化
(1)抑制循环与局部ACE减少AngII的形成。
(2)降低血浆中AngII→血压降低
(3)与局部ACE持续结合→长期降压
(4)减少缓激肽的降解
(5)抑制交感神经递质释放
(6)清除自由基
(1)线药物，不良反应少。
(2)轻中度高血压
(3)高肾素型高血压
(4)联合用药治疗顽固性高血压。
(5)减轻心肌肥厚，逆转心血管重构
(1)首剂现象
(2)无痰性干咳
(3)急性肾衰
(4)血管神经性水肿
(5)高血钾与低血糖
(6)过敏反应
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药
氯沙坦
(1)选择性阻断AT1受体，降低血压
(2)拮抗Angll对肾动脉的收缩作用
(3)抑制和逆转心血管重构
(4)促进尿酸排泄
(1)不良反应少。
(2)高肾素型高血压
(3)联合用药治疗顽固性高血压。
(4)减轻心肌肥厚，逆转心血管重构
(1)无首剂现象
(2)干咳少见
(3)偶见眩晕
(4)避免与补钾或留钾利尿药合用。
(二)、钙拮抗药
硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓
1.对心肌的作用
(1)负性肌力作用
(2)负性频率和负性传导
(3)保护缺血心肌
(4)抗心肌肥厚
2.舒张血管平滑肌
3.保护肾功能
4.抗动脉粥样硬化
1.一线降压药
2.可用于控制严重高血压
3.高血压危象并心源性哮喘
4.维拉帕米和地尔硫卓治疗中、轻度高血压
5.联合用药治疗顽固性高血压。
(1)头痛、面部潮红，脚踝水肿
(2)低血压、加重心衰、心动过缓、停搏
(3)禁用于严重粥样动脉硬化。
(三)利尿药
氢氯噻嗪、氯噻嗪
1.降压作用
2.利尿作用
3.抗利尿作用
1.早期作用：利尿，减少血容量
2.长期作用：扩张外周血管
血管壁细胞内Na＋的含量降低。Na＋-Ca2＋交换增强，细胞内Ca2＋量减少，血管舒张。
对缩血管物质的反应性降低；诱导舒血管物质产生。
(1)一线降压药，基础药物
(2)无并发症者的首选药
(3)与其他降压药联合应用
(1)电解质紊乱
(2)高尿酸血症
(3)高血糖、高血脂
(4)过敏
(四)、交感神经抑制药
1、中枢性抗高血压药
可乐定
2.神经节阻断药
美加明
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
利血平
4.肾上腺素受体阻断药
哌唑嗪
普奈洛尔
拉贝洛尔
(五)、扩血管药
1、直接扩血管药
肼屈嗪、硝普钠
2.K+通道开放药
吡那地尔
中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，
α-R阻断哌唑嗪,血管扩张“肼屈嗪”，
利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，
强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，
联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。
十二、抗心律失常药
1.Ⅰ类——钠通道阻滞药
ⅠA类
奎尼丁
(1)降低自律性：抑制4相Na+,Ca2+内流
(2)减慢传导：抑制0相上升速度
(3)延长ERP：抑制3相K+外流
(4)阻断α受体和M受体
(5)负性肌力作用
广谱抗心律失常药，适用于治疗快速心律失常，房性(房颤和房扑）、室性及房室结性心律失常。重要的转复心律的药物。
(1)胃肠道反应
(2)金鸡纳反应
(3)低血压
(4)心律失常---窦房阻滞，房室阻滞，室性心动过速等，奎尼丁晕厥或猝死
与地高辛合用，使后者肾清除率降低而增加其血药浓度。
与双香豆素、华法林合用，可竞争与血浆蛋白的结合，使后者抗凝血作用增强。
肝药酶诱导剂苯巴比妥能加速奎尼丁在肝中的代谢。
ⅠB类
利多卡因
(1)选择性作用于心室肌和希-浦氏系统，阻滞激活态和失活态的钠通道
(2)能减小动作电位4相去极化斜率，降低自律性。
(3)改善传导，加快或减慢传导
(4)相对延长ERP
(5)对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。
窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。
可致头昏、嗜睡等。眼球震颤是利多卡因毒性的早期信号。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血
压；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞病人禁用。心衰、肝功不全者、儿童或老年人应适当减量。
苯妥英钠、美西律
ⅠC类
氟卡尼、普罗帕酮
Ⅱ类药----β受体阻断药
普萘洛尔（室上性心律失常、室性心律失常）
3.Ⅲ类药----延长动作电位时程药
胺碘酮
(1)对心脏(INa,ICa,IK,IK1,Ito等）均有抑制作用降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性
(2)明显延长动作电位时程和有效不应期，延长Q-T间期和QRS波。
此作用不依赖于心率的快慢，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。
(3)非竞争性拮抗α、β受体
广谱抗心律失常药。可用于各种室上性和室性心律失常。心房颤动可恢复及维持窦性节律，对阵发性室上性心动过速有效。对危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药。
