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同样都是菌，你看看人家隔壁肠道菌群
或许在幽门螺杆菌的眼中，肠道菌群就是“别人家的孩子”吧！
来源：医学界消化频道
编辑：好大一只龙猫
这天，“小幽”同学又被人类绑起来吊打，小幽哭的很伤心！你说，我跟肠道菌群同样都是菌，可是待遇为什么这么不一样呢？呜呜~
肠小道同情地说到：要怪就怪那些科学家，凡是好的事情都揽到我的身上，只要人体出现不好的状况，都会怪都你的头上，我也很无奈呀！
（图片来源于网络）
你看看你现在的罪状，下面这些胃肠道疾病可都与你有关系！
1. Hp与慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂
慢性胃炎是我国最常见的消化道疾病，约８０％以上的成年人有不同程度的慢性胃炎。慢性胃炎的发生及发展受多种因素影响，目前国内外研究较多的因素是幽门螺杆菌（Hp）感染，炎症的活动性、胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）及异型增生（Dys）等的发生均被认为与Hp感染有关，IM及Dys被认为是胃癌的癌前病变。
2. HP感染与消化性溃疡
消化性溃疡通常包括胃溃疡（ＧＵ）和十二指肠溃疡（ＤＵ），指的是发生在消化道中的慢性溃烂症状，溃烂的形成一般于胃蛋白酶的损伤性消化有关，因而得名。目前临床上通用的检查溃疡的有效办法是胃镜检查。自１９９４年幽门螺旋杆菌（ＨＰ）从胃黏膜中分离后，世界卫生组织便宣布ＨＰ是消化性溃疡的病因之一。
3. HP感染与胃癌
目前，胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其发生不但与环境、饮食、遗传等有关，还与HP感染密切相关。HP已被WHO癌症研究机构归为Ⅰ类致癌原。我国胃癌患者中HP感染以东亚型cagA+菌株为主，感染东亚型菌株的人群发生胃黏膜萎缩和胃癌的风险增加。HP是胃癌的始动因子，HP感染先引起胃黏膜的炎性改变，其毒力因子可损伤胃黏膜细胞，长期慢性炎症会导致胃黏膜向胃癌演化。胃癌的发生史，即:胃黏膜－非萎缩性胃炎－萎缩性胃炎－肠上皮化生－非典型增生－胃癌。HP感染导致胃癌的发生是一个多因素多步骤的过程，需要进一步的研究证明。
4. HP与胃MALT淋巴瘤
胃MALT淋巴瘤发病率占胃恶性肿瘤的1%～5%，其来源为正常淋巴组织边缘带的B淋巴细胞，组织学类型主要是非霍奇金淋巴瘤。胃MALT淋巴瘤的发生发展和HP感染有很大关系，国际指南强烈推荐对胃MALT淋巴瘤患者采取根除HP治疗，根除HP后可使60%～80%的早期MALT淋巴瘤获得完全缓解。研究认为，胃黏膜感染HP后，其毒素和菌体代谢产物刺激胃黏膜中的T淋巴细胞和巨噬细胞，后者产生各种细胞因子，这些细胞因子激活B淋巴细胞并使其增生，不断刺激和促进肿瘤性淋巴滤泡增殖，形成胃MALT淋巴瘤。
5. HP感染与结直肠肿瘤
HP感染是否会增加患结直肠肿瘤的风险还存在争议。有研究认为，HP感染导致结直肠癌发生的机制可能与胃泌素有关，HP感染导致胃泌素分泌增多，继而刺激生长因子的表达，因此胃泌素可能是结直肠肿瘤的启动子
6. HP感染与反流性食道炎（ＲE）
ＲE是胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，GEＲD)中的一个典型疾病，其是否与HP感染有关，众多专家争议较大，有专家认为HP感染会增加胃酸分泌，增加ＲE的致病因素，应该采取根除HP治疗，同时减少长期抑酸治疗可能带来的胃黏膜萎缩，减少胃癌的发生。也有专家认为HP感染引起的全胃炎或者以胃体为主的胃炎可以减少胃酸分泌，对于ＲE可能有保护作用，能够降低ＲE的发生。对于根除HP能否改善GEＲD患者的疗效存在争议，HP感染对ＲE究竟有怎样的影响，有待于进一步的研究。
7. HP感染与功能性消化不良（FD）
FD发病是多因素作用的结果，HP感染是其中的因素之一。FD在罗马Ⅲ型诊断标准中分为2个亚型:餐后不适综合征和上腹疼痛综合征，在亚洲国家FD的类型主要是餐后不适综合征。有研究发现餐后不适综合征患者的HP感染率显著高于上腹疼痛综合征患者，根除HP对治疗FD有重要作用。
8. HP感染与肠易激综合征（IBS）
HP感染与IBS是否有关也存在争议。IBS的发生与肠道动力异常、内脏高敏感性、精神心理、肠道炎症与免疫反应等因素有关。HP可能有直接的神经毒性作用，后者通过激活神经源性炎症过程，或者导致微量元素缺乏，引起消化系统生理和功能变化，从而影响脑肠轴，HP也可以通过活化肥大细胞改变脑肠轴信号。然而，HP感染影响脑肠轴具体作用机制的研究资料仍然很少，仍需要进一步的研究。
9. HP感染与炎症性肠病（IBD）
IBD的病因和发病机制尚不完全明确，但与环境、遗传、免疫、感染有关。最近螺杆菌感染与IBD发病的关系成为研究的热点，螺杆菌属根据定植部位不同分为胃螺杆菌和肝肠螺杆菌，肝肠螺杆菌与IBD的发生发展有一定的关系，而胃的HP感染对IBD是否有保护性作用仍存在争议。HP感染究竟对IBD有怎样的影响及具体的发生机制有待于进一步的研究。
说我引起胃肠道疾病我也就忍了，他们竟然说下面这些胃肠外的疾病也是我引起的！
1. 冠心病
年Mendall等首次报道冠心病患者HP感染率高于健康人，并推测早年的HP感染与成年后的冠心病有关。此后，不少学者对HP感染与冠心病关系进行了大量研究。有研究发现，HP感染与缺血性休克的发生显著相关，其病理生理学机制与细菌感染引起的炎症反应有关，通过释放炎性细胞因子，使血中纤维蛋白原浓度、循环白细胞总数、CＲP浓度增加，从而参与急性冠脉事件的发生。目前的研究结果表明，HP感染可能通过影响血脂代谢、促进血小板聚集、诱导血管内皮损伤、加重炎症反应等机制参与动脉粥样硬化的发病机制，毒力因子CagA在其中可能起至关重要的作用。
2. 脑动脉硬化
近年来的观点认为动脉硬化也是一种慢性炎症性疾病，CagA抗体阳性者的CＲP水平升高说明CagA+HP感染引起相对较强的炎症反应，故进一步推测CagA+HP长期存在，使体内处于一种持续的炎症反应状态，可能对脑动脉硬化的形成和发展产生作用。
3. 肝胆胰疾病
许多动物实验证实，HP感染可导致肝实质损害。有报道称，慢性乙型肝炎患者的HP感染率要显著高于一般人群，感染HP的患者其HBV－DNA复制水平明显增高，这可能与HP感染能下调宿主的免疫功能有关。
有报道认为慢性胆囊炎的胆囊黏膜与胆汁中有螺杆菌16SrＲNA的存在。在原发性硬化性胆管炎(PCS)和原发性胆汁性肝硬化(PBA)患者的肝脏标本中亦发现螺杆菌16SrＲNA基因存在，测序证明与HP具有99%同源性。也有研究认为HP参与或促进胆囊结石的形成，且胆汁中HP感染与胆管癌显著相关。
幽门螺杆菌感染可能通过增加胃泌素分泌影响胰腺生理功能。最近有研究证实在慢性胰腺炎患者的胆汁和胆囊组织中有幽门螺杆菌的存在，推测幽门螺杆菌可能是10%～30%目前被归类为特发性胰腺炎的病因之一，且与胰腺外分泌功能没有关系。有报道胰腺癌患者幽门螺杆菌感染率较高，但二者之间是否存在联系还不清楚。
4.糖尿病
随着人们生活方式、饮食习惯的改变，糖尿病的发生率逐年增高，由于糖代谢紊乱、免疫功能受损等诸多因素，使糖尿病患者容易合并多种形式的急慢性感染。常见的感染多见于呼吸道、泌尿道、皮肤等部位，近年来人们又发现胃黏膜HP感染也较为常见。糖尿病患者易于感染HP的机制是由于其细胞免疫和体液免疫功能受损，易于发生各种急慢性感染，而HP也是人群中常见的具有传染性的细菌之一。糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使HP在胃肠道内大量定植的促发因素。
5.缺铁性贫血
很多研究证实了幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的关系，这在儿童尤为明显。对阿拉斯加名学龄儿童的流行病学调查结果表明，缺铁发生率为35%，缺铁性贫血发生率7．8%，幽门螺杆菌现时感染率86%，其中感染幽门螺杆菌的儿童中91%合并缺铁，明显高于未感染者。对感染幽门螺杆菌的缺铁性贫血的患儿进行根除治疗后的观察表明，患儿血红蛋白均有不同程度的提高，贫血症状改善。有统计表明大约18%的难治性贫血与幽门螺杆菌感染有关。幽门螺杆菌感染相关性胃炎导致缺铁性贫血的具体机制尚未完全阐明，可能与细菌定居于胃内导致胃内pH值变化影响铁的吸收、细菌生长利用血清铁和消耗血浆转铁蛋白有关。幽门螺杆菌还可能通过影响胃液中VitC的途径影响铁在肠道的吸收。
6.特发性血小板减少性紫癜(ITP)
ITP是一类与自身免疫相关的血液系统疾病，在成人患者血清中多数能检测到特异性血小板抗体。年Gasbarrini首次对合并幽门螺杆菌感染的8例ITP患者进行根除治疗，根除后所有患者症状获得改善。多项类似研究也证实无幽门螺杆菌感染的ITP患者应用根除方案后血小板数目没有改善，说明抗生素本身对ITP和血小板数量没有影响。根除治疗的效果在不同地区稍有差异，这可能与宿主因素、感染菌株有关。目前对于发病机制的研究尚少，有提示可能与细菌感染导致的交叉免疫反应有关。
除了上述的疾病，Hp还可能与自身免疫性疾病、内分泌代谢性疾病、牙周疾病、白血病、慢性支气管炎、肺结核、支气管扩张、肺癌、慢性荨麻疹、酒槽鼻等！等！等！有关。
简直就是罄竹难书，罪恶滔天！你说说，你一个小小幽门螺杆菌，竟然犯下了如此多的罪恶！不吊打你吊打谁！你看看我们肠道菌群，人类伺候都伺候不过来那！哪敢对我们有半点的怠慢！
对此，小幽同学表示：
参考文献略。
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