也说说慢性胃炎

一、定义：慢性胃炎是指胃粘膜的慢性炎症。

根据中华医学会消化病学分会最新的《中国慢性胃炎共识意见（0年，上海）》，慢性胃炎的确诊必须是通过胃镜，在内镜下肉眼或特殊成像方法见到黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。

胃镜检查时通常将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(即旧称的慢性浅表性胃炎)及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。根据病变分布，又可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。

二、病因及流行病学

　　绝大多数人患了慢性胃炎并无任何症状，因此难以统计确切的患病率。

（一）慢性非萎缩性胃炎

、幽门螺杆菌：是一种全球极常见的慢性感染，是慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃炎发病率与幽门螺杆菌(Hp)感染情况相平衡，慢性非萎缩性胃炎的流行情况，在不同国家、不同地区因幽门螺杆菌(Hp)感染的高低而有差异。一般幽门螺杆菌(Hp)感染率，发展中国家高于发达国家，感染率随着年龄增加而升高。我国属幽门螺杆菌(Hp)高感染率国家，估计人群中幽门螺杆菌(Hp)感染率为40%-70%。

在发展中国家，感染最常见于儿童期，卫生条件差，社会经济状况低和居住拥挤与高流行率和早期感染有关。确切的传播途径尚不清，但多数研究提示存在口-口，粪-口传播途径。感染有家庭和护理机构内的人群聚集现象。护士和胃肠病医师为高危人群。

幽门螺杆菌是一螺旋状，革兰氏染色阴性的细菌，可引起绝大多数的非萎缩性胃炎及其并发症。感染可引起胃粘膜炎症，从而影响胃的分泌机制，使胃粘膜对酸的损伤更敏感。

　　研究发现80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中存在幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌相关胃炎者，幽门螺杆菌在胃内分布与炎症分布一致；根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；志愿者人体试验和动物模型中已证实幽门螺杆菌感染可引起胃炎。

　　幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎中以胃窦为主患者，多有胃酸分泌增加，更容易发生十二指肠溃疡；而胃体为主患者胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。

98年澳大利亚医生Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌存在，其阳性率高达50－80％。年，Marshall和Warren因此发现诺贝尔医学奖。

　　、胆汁和其他碱性肠液反流：幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可消弱胃黏膜屏障功能，是胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。

　　、其他外源因素：如酗酒、服用非甾体抗炎药（NSAID）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。

（二）、慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎中占0%-0%。

　临床上把慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型病变为胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关。B型病变在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化学损伤(胆汁反流、非甾体消炎药、吸烟、酗酒等)有关。我国80%以上的慢性萎缩性胃炎属于B型。

　　慢性萎缩性胃炎发生的病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括幽门螺杆菌感染；长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤；长期大量服用非甾体消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。此外，全身性疾病如心力衰竭、动脉硬化、肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征以及精神因素等，均可因继发胃血流不足均可导致胃黏膜萎缩。

三、病理

胃镜观察可见胃粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。活检病理学见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。

胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。活检病理学见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。

　　慢性胃炎的病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，组织上表现为炎症、萎缩和化生。无论炎症还是萎缩或肠化，开始时均呈灶性分布，随着病情发展，灶性病变逐渐融合成片。一般病理变化胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩和肠化生严重时，炎性细胞浸润反而减少。病理诊断时依据幽门螺杆菌、炎症、活动性、萎缩和化生5项组织学指标的程度分级，分成无、轻度、中度、和重度4级。

萎缩性胃炎可发生肠化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生。肠化生常由胃窦部开始，可扩展至胃体部。在组织学上，肠化生可分为完全和不完全两种，在完全肠化生中，胃粘膜在组织学和功能上完全被小肠粘膜所替代，可吸收营养和分泌肽类。在不完全肠化生，胃的上皮细胞在组织学上与大肠相似，多表现为发育不良。肠化生与胃癌有关。

四、诊断

　　慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状，病人的症状轻重与胃炎的病变程度没有关系。

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，而且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以做出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是黏膜活检的诊断价值更大。

上消化道内医院已经相当普及，但医院内镜医师的水平和经验而异。内镜检查时，医生通过肉眼观察或特殊成像方法看到的黏膜炎性变化，需结合病理检查结果作出最终判断。

内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(即旧称的慢性浅表性胃炎)及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。

病人拿到的内镜报告结论可能会是：

慢性非萎缩性胃炎；

或：慢性萎缩性胃炎；

或：慢性非萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流；

或：慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。

活检病理报告包括幽门螺杆菌、炎症、活动性、萎缩和化生5项组织学指标的程度分级。

特殊类型胃炎：有感染性胃炎、化学性胃炎、Ménétrier病、非感染性肉芽肿性胃炎、痘疮样胃炎等，内镜诊断必须结合病因和病理。

幽门螺杆菌检测是慢性胃炎诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有C或4C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清抗幽门螺杆菌IgG抗体。

快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌，与快速尿素酶试验结合，可提高诊断准确率。幽门螺杆菌培养技术要求高，主要用于科研。C或4C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。粪便幽门螺杆菌抗原检测准确性与呼气试验相近，在无法开展呼气试验时可应用。

作幽门螺杆菌检查前应注意，如果近期用过抗生素、质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等）、铋剂等药物，因其暂时抑制幽门螺杆菌作用，会使上述检查呈假阴性，但不影响抗幽门螺杆菌IgG抗体检查。

如果病人因高龄、患有严重心肺疾病、食管狭窄、脊柱畸形或精神疾病等，不能进行胃镜检查，无论上消化道钡餐X线检查还是“胃超声”，均无法对慢性胃炎做出准确诊断。

五、慢性胃炎的预防原则

　　慢性胃炎一旦患上就难以根治，日常生活中稍不注意就会跑出来折磨你的胃，美食不能随意享受不说，还要饱受疼痛的折磨，所以，预防慢性胃炎的发生与发作比治疗更重要，预防慢性胃炎应做到下面几个原则：

　　、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。

　　、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

　　、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。

　　4、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

5、饮食注意事项：过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。

　平时把握进餐量，不能因喜好的食物而多吃，一定要少吃多餐，减轻胃部负担为原则；吃饭时先进食比较清淡的流质、半流质，如米汤、粥、新鲜果汁，逐渐增加一些蛋白质食物，但忌油腻、油炸食品，并且在开始进食宜少量，等胃肠道功能恢复后，才开始正常饮食，并注意休息。

六、治疗

慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除幽门螺杆菌。

有胃黏膜糜烂和(或)以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂（）、H受体拮抗剂（如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等）。

根据患者症状可选用促动力药（多潘立酮、西沙比利、莫沙比利、曲美布汀等）、消化酶制剂等。上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药。而伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状者，可考虑应用消化酶制剂。

合并有明显精神心理因素的慢性胃炎患者，应及时在精神心理专科诊治，合理选择抗抑郁药或抗焦虑药。

国内报道中医中药用于慢性胃炎治疗文献数量巨大，但缺乏国际认可的循证医学证据。

七、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防

慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎，后者常合并肠化生。慢性萎缩性胃炎多数稳定，极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌，流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群，中、重度者不加任何干预则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。

由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约5%-0%会发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡，前者极少发生胃癌，而后者发展为胃癌的危险性增加。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤者。

慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。

感染幽门螺杆菌难以自身清除，因此慢性胃炎会长期持续存在，但多数患者无症状。根除幽门螺杆菌可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前病变(包括萎缩、肠化和上皮内瘤变)发生前。







































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