内科学重点总结版

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内科学重点

Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。

Chapter2急性上呼吸道感染急性气管—支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。

Chapter3慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronicbronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。

病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。

急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

临床分三期：

急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），

慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上）

临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。

诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。

鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。

急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructiveemphysema：

吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。

呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC40%。

慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV%预计值，FEV1/FVC70%）。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展

②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC70%，FEV%预计值

⑤排除其他疾病所致

COPD分级：

FEV%预计值，FEV1/FVC70%为轻度COPD，

FEV%中度，

FEV％重度，

FEV%或呼衰极重度。

分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对的重点，考试经常会出病例分析。

一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。

下面归纳一下本节重点内容：

（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；

（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；

Chapter4支气管哮喘asthma慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。

反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。

痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。

诊断依据：

喘息症状、

呼气相哮鸣音、

症状可缓解、

排除其他疾病、

不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。

鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。

支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。

哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂

重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入

一般不出大题，重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。

Chapter5支气管扩张bronchiectasis

管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。

干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。

鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。

Chapter6肺部感染性疾病肺炎pneumonia：

社区获得性肺炎CAP（社区内感感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），

医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。

鉴别：1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）

细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。

CAP诊断：

①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）

②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）

③发热≥38℃（体征）

④肺实变体征，湿啰音（体征）

⑤WBC10×10/L或4×10/L，伴或不伴核左移（血象）

以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。

重症肺炎标准：①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）②五低：低体温；低血压；氧合指数；低WBC；低Plt（一般情况+血象）

③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）

④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。

抗菌治疗大原则：

普通肺炎：青霉素、一代头孢社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）

老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d

停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)①体温T≤37.8

②心率P≤/min

③呼吸R≤24/min

④血压Pa≥90mmHg

⑤血氧SaO2≥90%

⑥进食良好

⑦精神良好

抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）

Antibiotic-药物未达或耐受

Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？）

Complex-病情复发或并发症

D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？）

D2：Drug-药物热

掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。

肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。

高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。

X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。

不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。

Chapter7肺结核pulmonarytuberculosis

结核菌飞沫传染。

临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），

血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺感染与初感染反应不同。

长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。

病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。

结核菌素PPD试验（局部硬结直径5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。

鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）

抗结核化疗：

①化疗药物——

n异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

n吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

n链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。

n乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR

咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）

①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）

②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）

③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）

比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。

另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。

Chapter8肺癌lungcancer

中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。

肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等

排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。

重点掌握临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。

Chapter9间质性肺疾病结节病Chapter10肺血栓栓塞症一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。

Chapter11肺动脉高压慢性肺源性心脏病corpulmonale

肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。

肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤70%。

临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。

鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。

并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成

ECG诊断标准：（右房右室大）

主要条件

①额面平均电轴≥+90°

②V1R/S≥1，V5R/S≤1

③重度顺时针方向转位

④Rv1+Sv51.05mV

⑤aVRR/S或R/Q≥1

⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）

⑦肺型P波

次要条件

①肢体导联低电压

②右束支传导阻滞

X线诊断标准：（肺动脉膨隆）

①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm

②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”

④圆锥部显著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大

肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）

①控制感染

②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）

④控制心律失常

⑤抗凝

⑥监护，护理

本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；

（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。

另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：

①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰

②合并右衰无感染

③合并左衰

Chapter12胸膜疾病

胸腔积液pleuraleffusions：渗出增多，吸收减少

（机制：①毛细血管内静水压增高-漏；②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；③胸膜通透性增加-渗；④淋巴回流受阻-渗；⑤损伤；⑥医源性因素）。

症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。

X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。

Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）

①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3

③胸水LDH/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）

自发性气胸spontaneouspneumothorax：

突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。

重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点。

Chapter13睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有兴趣的话就看一下～

Chapter14ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗：

适应症PaO2＜60mmHg吸氧浓度25～33％

Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。

②呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。

呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。

Chapter15呼吸衰竭respiratoryfailure外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。

Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），

Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。

呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中毒。

治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药

多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。

Chapter2心力衰竭heartfailure

“FACES”Fatigue、Activitieslimited、Chestcongestion、Edemaorankleswelling、Shortnessofbreath。静脉回流正常，原发心肌损伤。

诱因：“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血洋地黄药物的不当停用）。

左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。

1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）

2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）

3.乏力虚弱

4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。

肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。

右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。

NYHA分级，六分钟步行试验（重度m，中度～m，轻度～m）。

治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。

纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：

Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。

Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。

Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。

泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：

Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。Ⅱ级：左心衰，肺部啰音50%肺野。

Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。

利尿剂diuretics的合理应用：

①选用原则

⑴轻度心衰，首选噻嗪类

⑵⑵中度心衰，保钾剂

⑶重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂

⑷⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）

⑸⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）

②严格掌握指征,避免滥用——合理使用

③间断用药——间断使用④注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用

⑤心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用

⑥排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐

⑦肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂

血管扩张剂vasodilators的应用：

①扩张小静脉：硝酸甘油

②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。

洋地黄digitalis的应用：

适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。

禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）

③治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)

急性心衰治疗措施：“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”

坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。

本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。

Chapter3心律失常cardiacarrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。

治疗原则：病因治疗和驱除诱因，

立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），

治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。

房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，

ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。

病窦（SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓速综合征）。

预激综合症（WPW，PR间期0.12s，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），

室早（提前出现宽大畸形QRS波，时限超过0.12s，ST-T与QRS主波方向相反），

AVB（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。

抗快速性心律失常药物：+

Ⅰ类药物阻断快Na通道：Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；

Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；

Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）

Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）

+Ⅲ类药物阻断K通道药：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）

2+Ⅳ类药物阻断慢Ca通道：维拉帕米（室上性心律失常）。

房颤的治疗：↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律

①慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律

↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛

②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB

是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况。心律失常分为很多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的。

Chapter4动脉粥样硬化冠心病coronaryarterydisease动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），年龄（40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI24），家族史。

心绞痛anginapectoris：↗左肩

发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）

↘颈→下颌

性质（压榨性窒息性）

诱因（体力劳动，情绪激动）持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内缓解）

稳定型型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），

变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。

诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。

治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8～10h无药期防止耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。

[图片]心绞痛与急性心梗的鉴别

急性心肌梗死：

易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。

症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。

五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。

ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。

肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。

治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。

急性心梗的治疗(十三条)：

原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。

1、监护和一般治疗：

（1）休息：卧床休息1周；

（2）监测

（3）吸氧

4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动

（5）建立静脉通道

2、解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂

3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂

4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素5、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI;补救性PCI;溶栓治疗再通者的PCI

（2）溶栓疗法

（3）CABG6、ACEI或ARB

7、调脂治疗：他汀类

8、抗心律失常和传导障碍治疗

9、抗休克

10、抗心衰

11、右心室心肌梗死的处理

12、其他疗法：CCB，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查

溶栓治疗的适应症和禁忌症：适应症：

①相邻两个或更多导联的ST段抬高0.1mV，AMI性胸痛，起病12h以内，年龄75岁

②ST段显著抬高者，年龄75岁，可以考虑③广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑

禁忌症：

①出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形

③近期(2~4周)活动性内脏出血

④未排除主动脉夹层

⑤严重高血压(/mmHg)或严重高血压病史

⑥抗凝药在用或已知出血倾向

⑦近期(2~4周)创伤史⑧近期(3周)外科大手术

⑨近期(2周)不能压迫部位大血管穿刺术。

本病也是需要重点掌握的。关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手；R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。

Chapter5高血压hypertension

/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。

老年人高血压（单纯收缩期高血压）。

鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、CushingSyndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。

高血压急症：定义：短期内血压重度升高，舒张压mmHg和（或）收缩压mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。

治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平

危险性为：低危15％，中危15～20％，高危20～30％或更高。

高血压的治疗：

①戒烟，限制饮酒

②减轻体重③合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）

④轻松健康的精神状态

⑤血压控制目标：/90mmHg或/80mmHg+糖尿病/肾病⑥降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB为基础，也可以CCB为基础（我国常用）

⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用

⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重

⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上

⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂-------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗

⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr3.0mg/L)禁用ACEI和ARB。------防急性肾衰和高钾

⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血

⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差

⑦高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服，起始量小，逐渐增加。

这是临床的一个常见病，还是要重点掌握的。要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一个重点，对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累。

Chapter6心肌疾病

扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy：

心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。

UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。

肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy：

心肌非对称性肥厚，心室腔变小。

心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮

重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。

Chapter8心脏瓣膜病valvularheartdisease

风湿热rheumaticfever：上呼吸道链球菌感染史。

风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），

风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），

舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。

治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。

二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis

症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑

（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。

体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音）。

并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。

主动脉瓣狭窄AS,aorticstenosis

症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。

收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。

主动脉瓣关闭不全AI,aorticinsufficiency

症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。

体征：周围血管征，包括deMusset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。

体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及AustinFlint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。

风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。

Chapter9心包疾病

急性心包炎acutepericarditis：

胸痛（胸骨后或心前区）、

心包摩擦音（纤维蛋白性）、

心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征——左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征——胸骨右缘3～6肋间出现实音）、

心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉——平静吸气时脉搏显著减弱或消失，Beck三联征）。

分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）

缩窄性心包炎constrictivepericarditis：

结核病因最常见。

Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。

X线心包钙化、心影三角形

掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。

Chapter10感染性心内膜炎infectiveendocarditis

发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。

并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。

据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养）、治疗原则还是要知道的。

消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。（绝对的重点。很容易出大题。）下面我会就重点的内容重点说明，其余内容就简单提一下好了。

急性胃炎acutegastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing

（CNS病变应激）

慢性胃炎chronicgastritis

主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。

Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；

②有消化不良症状者；

③有胃癌家族史者。

了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。

消化性溃疡pepticulcer

病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。

上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。

老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。

侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（pg/ml示胃泌素瘤）。

四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）。

X线钡餐呈龛影，内镜。

PU的治疗：根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）

四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成4周后复查14C呼气实验）

抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）

保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）

NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许，立即停用NSAID→→→予常规剂量常规疗程的

H2RA或PPI治疗

对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗

↘不能停用NSAID→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）

溃疡复发的预防

1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）

适用于：

①不能停用NSAID的溃疡患者

②HP溃疡HP未除

③HP溃疡HP根除+一般基础情况差

④非HP非NSAID溃疡

本篇重点之一。首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用。）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了。

肠结核和结核性腹膜炎：

熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记。建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。

溃疡性结肠炎UC：ulcerativecolitis

直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。

并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。

分轻、中、重三型。

鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。

检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、

结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、

X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。

治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。

UC诊断标准：

首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊

②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊

③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访

UC诊断内容（格式要求四项）：

1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型

2.严重程度①轻型：腹泻4次/日，无炎症反应和全身症状

②中型：腹泻4次/日,轻重之间，轻度全身症状

③重型：腹泻6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓

3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等

4.病情分期：活动期，缓解期

肝硬化hepaticcirrhosis

病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：

①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。

代偿期乏力，食欲减退；

失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。

并发：

食管胃静脉破裂出血、

自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、

肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、

肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaOmmHg或肺泡－动脉氧梯度增加20mmHg）、

肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、

酸碱电解质紊乱、

血栓栓塞。

诊断①病史病因

②症状体征（门脉高压、肝功障碍）

③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）

④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg）、肝活检。

腹水形成机制：①门静脉高压②血清白蛋白减少③淋巴液生成过多④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。

腹水治疗：

①限制水钠摄入

②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米

③经颈静脉肝内门体分流术TIPS④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）

⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）

可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现是很有帮助的（特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题。）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的。临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题。而治疗方面，根据我个人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下。

原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗，不是内科学的重点。

肝性脑病hepaticencephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，

临床表现：人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。

机制：氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。

肝性脑病的临床分期：

/智力测试有轻微异常；

1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；

3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；

4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。

肝性脑病诱因：

1.肝脏病变：原发性肝癌等

2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症

5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等

七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）

HE诊断依据：①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环④脑电图改变

②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤

⑤心理智能测验、诱发电位异常；

③明显肝功能损害或血氨增高

⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。

HE治疗：①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）

②营养支持治疗（限制蛋白摄入）

③减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）OA、锌制剂）

⑤拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）

⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）

熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要

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